Остеопороз и артрит: лечение, симптоматика, этиология

Авторы: Шостак Н.А. (ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» МЗ РФ, Москва), Мурадянц А.А. (ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России)

Для цитирования: Шостак Н.А., Мурадянц А.А. Ревматоидный артрит и остеопороз // РМЖ. 2004. №5. С. 287

Р евматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.

РА занимает особое место среди различных заболеваний, которые могут явиться причиной вторичного остеопороза. Клиническое значение остеопороза в первую очередь определяется высоким риском переломов костей скелета, что существенно снижает качество жизни и ухудшает прогноз у больных РА [2]. Развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» и недостаточным синтезом «антивоспалительных» цитокинов, дисбалансом в системе RANKL/RANK/OPG, приводящим к активации остеокластогенеза и повышению костной резорбции [5,6,11] (рис. 1).

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной.

Учитывая влияние иммуновоспалительных нарушений на ремоделирование костной ткани, «резорбтивный» эффект «провоспалительных» цитокинов, представляется бесспорной взаимосвязь активности воспаления и снижения костной массы у больных РА. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также увеличение продукции биохимических маркеров костной резорбции (гидроксипролина, пиридинолина и др.) достоверно коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности РА [5,8], ввиду чего предлагается рассматривать МПКТ в качестве маркера тяжести воспалительного процесса и прогрессирования болезни [7,10].

Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4]. Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1]. Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].

Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].

Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12]. Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни. Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].

Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно. В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3]. Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:

  • высокая кумулятивная доза ГК
  • возраст старше 50 лет
  • постменопаузальный период.

На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии. В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование. Получены данные о том, что лечение низкими дозами ( Литература:

1. Лазебник Л.Б., Маличенко С.Б. Остеопороз. Методическое руководство, Москва, 1997, 62 с.

2. Насонов Е.Л., Скрипникова И.А., Насонова В.А. Проблема остеопороза в ревматологии. М., Стин, 1997.

3. Насонов Е.Л. Глюкокортикоидный остеопороз: современные рекомендации. Consilium medicum, 2002, 4, 8.

4. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. М, 2000, 196 с.

5. Руководство по остеопорозу. Под ред. д.м.н., проф. Л.И.Беневоленской, 2003, 524с.

6. Brosch S, Redlich K, Pietschmann P. Pathogenesis of osteoporosis in rheumatoid arthritis. Acta Med Austriaca. 2003;30(1):1–5.

7. Deodhar A A, Brabyn J, Pande I et al. Hand bone densitometry in rheumatoid arthritis, a five year longitudinal study: an outcome measure and a prognostic marker. Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62:767–770.

8. Dolan AL, Moniz C, Abraha H, Pitt P. Does active treatment of rheumatoid arthritis limit disease–associated bone loss? Rheumatology. 2002; 41(9):1047–51.

9. Forsblad d’Elia H, Larsen A, Waltbrand E. et al. Radiographic joint destruction in postmenopausal rheumatoid arthritis is strongly associated with generalised osteoporosis Annals of the Rheumatic Diseases 2003; 62: 617–623.

10. Gough AK, Lilley J, Eyre S et al. Generalised bone loss in patients with early rheumatoid arthritis. Lancet, 1994, 2; 344 (8914): 23–7.

11. Gravallese E M. Bone destruction in arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases 2002; 61: 84–86

12. Haugeberg G, Orstavik RE, Uhlig T et al. Bone loss in patients with rheumatoid arthritis: results from a population–based cohort of 366 patients followed up for two years. Arthritis Rheum. 2002 Jul; 46(7): 1720–8.

13. Jensen T,Klarlund M,Hansen M et al. Bone loss in unclassified polyarthritis and early rheumatoid arthritis is better detected by digital x ray radiogrammetry than dual x ray absorptiometry: relationship with disease activity and radiographic outcome. Annals of the Rheumatic Diseases 2004; 63: 15–22.

14. Kelly C, Bartholomew P, Lapworth A et al. Peripheral bone density in patients with rheumatoid arthritis and factors which influence it. Eur J Intern Med. 2002 Oct; 13(7): 423.

Содержание

Артрит Победим!

Всё об артрите и других заболеваниях суставов

Остеопороз — симптомы, диагностика, лечение

Что такое остеопороз?

Кости являются живой тканью, строение которой основано на использовании кальция и других минералов. У людей, пораженных остеопорозом, процессы разрушения костной ткани происходят быстрее их восстановления. В результате такого нарушения обмена веществ кости истончаются и становятся хрупкими (теряют массу) и становятся склонными к деформации (перелому) в результате нагрузок либо травмы/падения. Снижение массы костной ткани происходит без выраженной симптоматики. Поэтому остеопороз называют «скрытной болезнью».

Компоненты костей регулярно возобновляются в процессе восстановления костной ткани. Во время периода, начиная с детства и до молодости включительно, количество клеток, продуцируемых организмом, превосходит число отмирающих клеток, что позволяет укреплять кости. В итоге, к 25 годам костные формации набирают пик массы, оставаясь стабильными в течение многих лет. Примерно с 40-летнего порога скорость отмирания клеток костных тканей преобладает над формированием новых клеток. В результате, костная масса начинает снижаться, что приводит к развитию остеопороза.

Остеопорозом может быть поражена любая кость организма. Тем не менее при развитии этой болезни, патологическому воздействию чаще всего подвержены кости позвоночника, бедер, ребер и запястий. Остеопороз также может спровоцировать формирование горба в верхнем отделе позвоночника или уменьшение роста.

Следует отличать остеопороз от остео артроз а – формы артрит а – при котором разрушается хрящевая ткань сустава – эластичной ткани, покрывающей соединения костей.

Кто наиболее подвержен недугу?

Остеопорозом страдают свыше 10 миллионов человек. Более 1,5 миллиона новых пациентов страдают от этого нарушения ежегодно в результате травм позвоночника, запястий и тазобедренных суставов. Около 34 миллионов человек подвержены риску развития патологий в силу понижения плотности костной ткани (остеопении). Остеопороз более распространен среди женщин. Он является основной причиной перелома костей в женской группе постклиматерического периода и в пожилом возрасте. Тем не менее мужчины также подвержены риску остеопороза.

Симптомы остеопороза

Остеопороз – бессимптомная болезнь. В связи с тем, что остеопороз развивается на протяжении многих лет, пациент, пораженный этой патологией может не подозревать о заболевании до перелома той или иной кости, либо до выраженного развития горба в верхнем отделе позвоночника.

Иными симптомами остеопороза являются:

  • Утрата зубов. Такая симптоматика сигнализирует о том, что остеопороз поразил челюсть.
  • Боль в спине. Перелом или иная травма позвоночника – признак развития остеопороза.

Важно ознакомиться с угрожающими факторами данного заболевания, которые включают:

  • Старение
  • Потребление излишних доз алкоголя
  • Раннюю менопаузу
  • Семейный анамнез остеопороза
  • Подверженность артриту или другим заболеваниям воспалительного ряда
  • Курение
  • Продолжительный прием таких препаратов, как кортикостероиды

Во время или по завершении менопаузы у женщин сокращается содержание эстрогена, снижение которого (гормона) провоцирует утрату костной массы. Такая утрата может достигать до трети от первоначального веса от массы скелета после 5-10 лет после начала менопаузы. Такие же изменения касаются мужчин, которых по мере старения затрагивает изменение костной ткани, однако женщин эти физиологические изменения касаются в большей мере. Остеопороз является основной причиной переломов костей у женщин в периоде менопаузы и более старшего возраста.

Если Вам уже исполнилось 6о лет, либо Ваш возраст превышает 65, рекомендуем пройти базовый анализ плотности костей при условии приема кортикостероидов. Однако при диагностировании ревматоидного артрита подобный анализ является базовым при подозрении на РА.

Причины остеопороза

Риск развития остеопороза определяют количество костной массы у человека в молодости и скорость ее утраты в старости. Кроме возраста, пола, семейной предрасположенности и ряда медицинских состояний определенную роль также играют образ жизни и прием некоторых лекарств.

Это интересно:  Лечение артрита народными средствами с содой: советы, рецепты

В большей мере остеопороз характерен для:

  • Женщин, в особенности, вступивших в период менопаузы или пожилого возраста
  • Женщин, вступивших в период менопаузы до 45 лет или имеющих нерегулярный менструальный цикл
  • Женщин, у которых удалены яичники в результате гистерэктомии
  • Женщин, которые не занимаются регулярно физическими упражнениями либо таких, у которых угенетен менструальный цикл в силу чрезмерных нагрузок
  • Мужчин с низким уровнем тестостерона
  • Невысоких людей с астеническим типом телосложения
  • Людей, родственники которых были поражены остеопорозом или имеющих предков с европеоидного или азиатского происхождения
  • Людей, которые получали переломы вследствие незначительного травмирующего воздействия
  • Пациентов с такими разновидностями воспалительного артрита, как ревматоидный артрит либо волчанка
  • Людей с такими формами спондилоартропатии, как анкилозирующий спондилоартрит, реактивный артрит, псориатический артрит либо спондило артропатия
  • Пациентов, принимающих такие лекарства, снижающие прочность костей, как препараты кортикостероидной группы (кортизон, преднизон или метилпреднизон), противосудорожные лекарства (ингибиторы обратного захвата) или гепарин – препарат для снижения вязкости крови
  • Людей, страдающих целиакией (аллергией на клейковину), воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), гипертиреозом, хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) или множественной миеломой (раком костного мозга)
  • Людей, перенесших операции по показаниям бариатрической хирургии
  • Людей с заболеваниями щитовидной или паращитовидной желез
  • Курильщиков
  • Лиц с неумеренным ежедневным потреблением алкоголя
  • Людей, перенесших нервную анорексию или другие расстройства пищевого поведения
  • Людей, имеющих в анамнезе длительные периоды неподвижности либо постельного режима

Людям, у которых наблюдаются один или больше из перечисленных симптомов, следует проконсультироваться с врачом относительно снижения риска развития остеопороза и актуальности анализа плотности костной ткани.

Диагностика остеопороза

Для остеопороза характерно медленное развитие в течение ряда лет. Такие симптомы, как выпадение зубов или боли в спине могут быть ошибочно приняты за проявление иных заболеваний. Следует обсудить с врачом шансы развития болезни тем людям, в семейном анамнезе которых присутствует остеопороз или имеются индивидуальные факторы риска. Есть группа врачей со специальной подготовкой и опытом диагностирования и лечения остеопороза. В эту группу входят ревматологи, эндокринологи и хирурги ортопедического профиля. Кроме того, терапевты общего профиля, рентгенологи и специалисты в сфере охраны здоровья женщин могут получить специализированную подготовку, которая позволяет проводить оценку плотности костей.

При диагностировании остеопороза врач опирается на ряд факторов, перечисленных ниже.

Сбор сведений об истории здоровья и физическом состоянии

Врач проведет физический осмотр и задаст вопросы об истории индивидуальных проявлений недуга у пациента и прецедентах болезни среди родственников, а также соберет сведения о принимаемых пациентом лекарствах, его диете и случаях переломов.

Лабораторные исследования

Анализ крови и мочи поможет исключить другие болезни, которые сопровождаются ухудшением состояния костей.

Измерение плотности костей

Врач может порекомендовать пройти оценку плотности костной ткани. Такое исследование должно проводиться среди:

  • Женщин в возрасте 65 лет и старше, если они не принимают препараты – протекторы костей
  • Людей, которые принимали, принимают или собираются принимать кортикостероиды в течение длительного периода
  • Людей с личным либо семейным анамнезом частых переломов
  • Лиц, страдающих заболеваниями, которые угнетают усвоение кальция или снижают прочность костей

Тест по измерению плотности костей может быть рекомендован некоторым женщинам уже в возрасте 50 лет, если у них отмечается высокий риск развития остеопороза. Такое измерение – скоротечное и безболезненное исследование. Самым точным тестом является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Она позволяет замерять снижение плотности костной ткани даже на 1-2%. Кроме того, ДЭРА применяют для оценки изменений плотности костей на протяжении определенного времени либо в ходе лечения.

Сканирование методом компьютерной томографии (КТ) также дает возможность оценить плотность кости.

Что касается рентгенографии, она эффективна для обнаружения повреждений в костях, но непригодна для замеров их плотности. Отметить сокращение массы костной ткани на рентгенограмме возможно лишь в случаях, когда потери составляют более 30%.

Лечение остеопороза

Лечение остеопороза подразумевает замедление скорости ухудшения состояния костной ткани или стимулирование скорости формирования костей. Для решения этих задач существует два типа лекарств.

  • Лекарства, замедляющие снижение костной массы, называются антирезорбтивными препаратами.
  • Лекарства, которые стимулируют скорость образования костей, называются анаболическими препаратами.

Антирезорбтивные лекарства

Эти препараты уменьшают разрушение (резорбцию) старой ткани за счет связывания с костью и предотвращают процессы реабсорбции в нормальных клетках костной ткани. В их число входят:

  • Бисфосфонаты. Лекарства этой группы относятся к препаратам первой линии при лечении остеопороза. Они способны остановить потерю костной ткани и могут сократить риск переломов на 50%. Не являются гормонами, а потому их прием возможен женщинами, которые имеют противопоказания к приему эстрогена. К бисфосфонатам, одобренным для профилактики и лечения постменопаузального остеопороза относятся алендронат («Биносто», «Фосамакс»), ибандронат («Бонива»), ризедронат («Актонель») и золедроновая кислота («Рекласт»).
  • Деносумаб. Данный препарат одобрен для лечения остеопороза в постменопаузе. Его вводят подкожно каждые полгода в условиях стационара.
  • Кальцитонин. Это – гормон естественной выработки, который снижает разрушение костей. Его применение одобрено агентством по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (при Министерстве здравоохранения и социальных служб США) для лечения остеопороза, но не профилактики данной патологии. Что касается предотвращения переломов, то он уступает препаратам бисфосфонатной группы. Кальцитонин позволяет контролировать процессы разрушения костной ткани и выступает в роли анальгетика при переломах позвоночника. Выпускается в форме назального спрея («Миакальцин», «Фортикаль»).
  • Селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (СМЭР).Эффект от применения препаратов этой группы схож с воздействием эстрогена, но с меньшим числом побочных эффектов. Агентство по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США включило СМЭР ралоксифен («Эвиста») в протокол профилактики и лечения постменопаузального остеопороза. Этот модулятор способен предотвратить потерю массы, в особенности, в костях позвоночника и таза. Кроме того, прием данного препарата сопровождается небольшим увеличением костной массы и может снизить риск развития рака молочной железы. В 2013 году агентство по надзору за качеством медикаментов одобрило применение «Дуави» – комбинированного продукта, в состав которого входят конъюгированные эстрогены и СМЭР базедоксифен – при симптомах менопаузы и остеопороза.

До недавнего времени общепринятым способом лечения симптомов менопаузы и профилактики остеопороза была заместительная гормональная терапия (ЗГТ) эстрогеном. Однако согласно новым данным, прием эстрогена может увеличить риск развития рака молочной железы, инсульта или сердечного приступа. В связи с этим, у пациенток после менопаузы эстроген не применяется для профилактики остеопороза.

Анаболические препараты

Терипаратид («Фортео») – лекарство анаболического действия, применяемое для лечения мужчин и женщин в постменопаузе, пораженных тяжелой формой остеопороза с высоким риском переломов. Синтетический паратиреоидный гормон стимулирует формирование новой костной ткани, уменьшает риск переломов позвоночника и повышает плотность костей. Курс проводится в виде ежедневных инъекций на протяжении периода до двух лет.

Самоконтроль при остеопорозе

Важно активное включение в процесс лечения остеопороза. Ключевым же фактором предотвращения этого заболевания являются меры по укреплению костной ткани; чем раньше их предпринять, тем меньшими окажутся ее потери. Повысить качество здоровья поможет увеличение объема физических упражнений, переключение на сбалансированную диету, богатую кальцием и витамином D, а также сокращение вредных пристрастий к чрезмерному потреблению алкоголя и курению.

Обеспечьте необходимое количество кальция и витамина D. Поступление кальция необходимо для профилактики снижения объемов костной массы. Его роль важна и для ряда таких процессов в организме, как сердцебиение, сворачивание крови и сокращение/расслабление мышц. Потребность человека в кальции зависит от пола, возраста и наличия факторов риска развития остеопороза. Лучшими источниками кальция являются такие продукты, как молочная продукция, черноглазая фасоль (коровий горох) и лосось. Немолочные продукты с добавлением сои и миндаля также богаты кальцием. Ежедневная потребность в кальции для женщин и мужчин в возрасте от 19 до 49 лет, а также для беременных и кормящих грудью женщин составляет 1,000 миллиграмм. Для людей, принимающих кортикостероиды, женщин в постменопаузе, которым противопоказан прием эстрогена, а также женщин и мужчин старше 50 лет ежедневное поступление кальция должно составлять не менее 1,200 миллиграмм. Те, кто не имеет возможности потреблять молочные продукты или продукцию, обогащенную кальцием, могут выбрать кальцийсодержащие добавки. Обсудите с доктором, какая из добавок наиболее оптимальна.

Витамин D способствует увеличению объемов кальция, которые организм усваивает из пищи. Этот витамин вырабатывается клетками кожи под воздействием солнечного света. Часть людей способна получить достаточное количество витамина D, подставляя лицо и руки под солнечное дневное освещение от 10 до 15 минут 2-3 дня в неделю. Продукты, богатые витамином D: печень, рыбий жир, обогащенное витамином D молоко и различные добавки. (Ищите присутствие витамина D3 – активной формы нутриента). Проконсультируйтесь с врачом относительно объемов потребления этих продуктов.

Не курите. У курильщиков риск не только риск переломов выше по сравнению с теми, кто не курит, но и реабилитация после травм занимает больше времени. У курящих женщин часто понижена выработка эстрогена и наблюдается склонность к более раннему наступлению менопаузы, что может привести к утрате костной массы. К тому же, у курильщиков наблюдается пониженное усвоение кальция.

Пейте алкоголь умеренно. У людей, потребляющих много алкоголя, риск развития остеопороза повышен. В силу воздействия спиртного на костную ткань, у них не только понижена масса ткани, но и процессы ее уменьшения ускорены. Употребление алкоголя также увеличивает вероятность падений и нарушений целостности костей. Эксперты рекомендуют ограничиться потреблением не более двух алкогольных напитков в день. Один алкогольный напиток равен 350 миллилитров пива, 150 миллилитров вина или 50 миллилитров крепких напитков.

Сохраняйте активность. Упражнения или иные физические нагрузки, укрепляющие кости, помогут сохранить костную массу. Особенно полезны упражнения с использованием дополнительного веса или на преодоление сопротивления. Упражнения на повышение гибкости и улучшение координации помогут предотвратить падения и уменьшат риск переломов. Наибольшую пользу для здоровья принесут упражнения с весом и резистивные упражнения, выполняемые 30 минут ежедневно 5 дней в неделю. Можно заниматься блоками по 10 или 15 минут с перерывами. Перед началом тренировок проконсультируйтесь с врачом.

Ознакомьтесь с возможными добавками. Хотя кальций и витамин D играют ключевую роль в поддержании здоровья костей, есть и другие витамины и минералы, значение которых тоже велико. К таким нутриентам относятся витамины С и К, а также минералы бора, магния, марганца и калия.

Околосуставной остеопороз: этиология, симптоматика и методы лечения

Околосуставной остеопороз — это заболевание скелета, заключающееся в разрушении суставов и контактирующих с ними костей. Чаще патология развивается в пожилом возрасте на фоне гормонального дисбаланса, но может быть обусловлена и длительным приемом лекарств.

Также причинами дегенеративных изменений является воспаление суставов различной этиологии, которое спровоцировало разрушение периартикулярных костных тканей. Важным негативным фактором считается ревматоидный артрит. Поэтому при лечении этой разновидности остеопороза нужно уделять внимание как нормализации минерального обмена, так и ликвидации проблем с суставами.

Это интересно:  Лечение ревматоидного артрита: медикаменты, ЛФК, в домашних условиях

Суть заболевания

Этот вид остеопороза обычно поражает крупные сочленения: тазобедренный сустав, плечо, локоть, колено. Сначала разрушается субхондральная область. Патологические изменения распространяются с костной ткани на суставные хрящи, связки и сухожилия. Провоцируют резорбцию элементов скелета проявления артрита. Постепенно хрящевая прослойка изнашивается, становится тоньше и уязвимее. Это приводит к значительному уменьшению ее амортизирующих свойств, что увеличивает травмирование костей при движениях.

Чтобы уменьшить разрушение суставных структур, формируются костные наросты, ограничивающие объем движений. Такой процесс спасает ткани от разрушения, но постепенно сочленения утрачивают свою функцию.

Заболевание имеет хронический, прогрессирующий характер. Происходит уменьшение плотности элементов скелета и снижение суммарной костной массы, что ведет в повышенной ломкости частей опорно-двигательного аппарата, в том числе суставов.

Формы и причины патологии

Выделяют две основные разновидности околосуставного остеопороза:

  1. Первичный — развивается на фоне возрастных гормональных расстройств. К этой группе относится сенильный остеопороз, характерный для старческого возраста.
  2. Вторичный — провоцируется заболеваниями суставов, особенно аутоиммунной этиологии. В первую очередь к ним относится ревматоидный артрит, важная роль принадлежит любой суставной патологии.

Также к причинам вторичной формы болезни можно отнести переломы и другие суставные травмы, при которых требуется длительная иммобилизация. Вследствие неподвижности мышцы и связки становятся слабыми, разрушаются кости. Негативно сказывается длительный прием некоторых лекарственных средств — антиэпилептические препараты, глюкокортикостероидые гормоны, мочегонные.

Основными причиной первичной формы являются следующие обстоятельства:

  • удаление репродуктивных органов по медицинским показаниям;
  • эндокринная патология, в том числе болезни щитовидной железы, надпочечников, опухоли гипофиза, сахарный диабет;
  • плохое усвоение кальция и витамина D из-за хронических болезней желудка и кишечника с нарушением всасывания питательных веществ;
  • наследственная предрасположенность.

Провоцирующими факторами считаются профессиональные вредности, частые переохлаждения, заболевания крови, плохое питание с недостаточным поступлением кальция и витаминов, злоупотребление алкоголем. Отрицательно влияют пассивный образ жизни с низкой двигательной активностью и недостаточной инсоляцией, хронические перегрузки различного характера.

Негативные последствия имеют неблагоприятное протекание беременности, родов, искусственное вскармливание, образ жизни матери. Иногда именно в самом начале жизни закладываются основы повышенной хрупкости элементов скелета, которые проявляются в зрелом возрасте.

По статистике чаще развивается вторичный околосуставной остеопороз, возникающий вследствие болезней суставов.

Особенность: ускоренная деминерализация костей протекает на фоне ревматоидного артрита.

В медицинской литературе есть упоминания об идиопатическом околосуставном процессе костной резорбции, явные причины которого выявить не удалось.

Клинические особенности

Проявления патологии зависят от степени поражения, основным признаком являются суставные боли, распространяющиеся на костные структуры сочлененения. Заболевание длительное время протекает скрыто, но процесс разрежения костей постепенно прогрессирует.

Начальные этапы характеризуются такими общими признаками, как ломкость ногтей, выпадение и седина волос, быстрая утомляемость, дискомфорт и ноющие боли в суставах после нагрузок, проблемы с зубами. Также пациента беспокоит неустойчивость артериального давления, приступы сердцебиения, ночные судороги в ногах, раздражительность.

По мере развития заболевания возникают следующие симптомы:

  • хруст, скрип в суставах при движении;
  • постоянный болевой синдром;
  • отечность околосуставных тканей, иногда покраснение кожи;
  • объем движений ограничен, особенно после сна.

Постепенно сочленения утрачивают функциональность. Человек становится ограниченным в передвижении и самообслуживании. На этой стадии обычно встает вопрос об инвалидности. По мере прогрессирования происходит деформация и подвывихи суставов.

Признаки общего процесса — снижение роста, появление сутулости и сколиоза.

Способы выявления болезни

Остеопороз является коварным заболеванием, длительное время протекающим в скрытой форме.

Диагноз костного разрежения околосуставных тканей часто устанавливается на стадии выраженной деминерализации, что требует экстренного назначения активного и комплексного лечения.

Для выявления патологии необходимы следующие мероприятия:

  • тщательный сбор анамнеза;
  • осмотра пациента;
  • консультации ревматолога, ортопеда;
  • денситометрия — определяет уменьшение минеральной плотности костей;
  • рентгенография — показывает повышение прозрачности костных структур, дегенеративно-дистрофические изменения сустава, степень разрушения костей и состояние суставных элементов.

Как остановить прогрессирование патологии

Лечение должно быть направлено на основное заболевание, послужившее провокатором начала разрушения околосуставных костей. Цель терапии – добиться относительной нормализации кальциевого обмена и восстановления минеральной плотности костного каркаса.

Спектр назначаемых лечебных процедур определяется степенью деминерализации, возрастом пациентом, состоянием его здоровья, наличием сопутствующих болезней.

В острой стадии воспаления сустава с разрушением прилегающей костной ткани обязателен охранительный режим с исключением нагрузок на конечность.

Иммобилизация сочленения способствует ускоренному затиханию воспалительных явлений и восстановлению элементов скелета. Для обеспечения неподвижности конечности применяют гипсовые лонгеты, шины.

Как правило, чтобы добиться положительных сдвигов в состоянии костной ткани, и врачам, и пациенту нужно приложить много усилий. Человек должен быть подготовлен к необходимости изо дня в день выполнять врачебные назначения, затрачивая на это много времени, а зачастую и денег.

Применение лекарственных средств

Для консервативной терапии используются препараты из различных фармакологических групп. Симптоматическая терапия предусматривает снижение интенсивности боли и снятие суставного воспаления. Для этого назначаются следующие медикаменты:

  • нестероидные противовоспалительные препараты (Диклофенак, Мовалис);
  • анальгетики (Пенталгин, Баралгин);
  • глюкокортикостероидные гормоны — в запущенных случаях коротким курсом (производные Преднизолона).

Делают внутрисуставные блокады с использованием анестетиков и гормонов, вводимых в полость сустава.

Обязательно проводится терапия, направленная на нормализацию минерального обмена. Так, для улучшения усвоения кальция и ускорения встраивания в костные структуры назначают Кальцитонин, препараты из группы бисфосфонатов (Бонвива).

Если причиной костного распада является недостаток половых гормонов, женщинам рекомендуют дозированный прием эстрогенов (только при отсутствии противопоказаний).

В запущенных случаях и при неэффективности консервативных мер встает вопрос о хирургическом вмешательстве.

Вспомогательные методы лечения

Назначаются физиопроцедуры — электро- и фонофорез с растворами противовоспалительных, обезболивающих и сосудистых средств, использование лечебных грязей, парафиновых аппликаций, магнитотерапия, дозированное ультрафиолетовое облучение

Важную роль играет лечебная физкультура. Комплекс подбирается специалистом в соответствии с возрастом и состоянием скелета пациента. Количество упражнений и кратность их повторения в течение занятия определяет лечащий врач. После физкультуры пациент не должен испытывать усталости и раздражения. Желательно, чтобы гимнастика давала ощущение бодрости и удовлетворение от достигнутых результатов.

Местно применяют аппликации с Димексидом, медицинской желчью, осторожные растирания с использованием разогревающих и противовоспалительных кремов и мазей.

В стадии стойкого стихания воспалительных явлений специалисты рекомендуют следующие мероприятия:

  • массаж по щадящей методике с исключением болевых ощущений и элементами легкой разработки;
  • длительные курсы хондропротекторов (Хондролон, Терафлекс);
  • прием кальцийсодержащих препаратов, витаминов, антиоксидантов.

Комплексная терапия включает изменение диеты. Рацион должен содержать молочные продукты, нежирное мясо, много фруктов, овощей, зелени и орехов. Питание дробное, небольшими порциями, 4—5 раз в сутки. Придется исключить газированные напитки, алкоголь, жареную и жирную пищу. Сократить употребление кофе, какао, ограничить шоколад, сладости. Нужно увеличить потребление морепродуктов, в том числе морской капусты, богатой микроэлементами.

Помощь народной медицины

Применение народных рецептов действенно только на ранних стадиях болезни. Необходимо сочетание методов целителей с параллельным приемом лекарств, а также согласование с лечащим врачом. Хорошо зарекомендовали себя следующие рецепты:

  1. Смешать в равных пропорциях порошок яичной скорлупы и измельченный прополис, добавить мед, количество которого должно быть в два раза больше. Снадобье принимать по 1 чайной ложке три раза в сутки, запивая теплой водой, независимо от приема пищи.
  2. Мелко порезать свежую петрушку или укроп, залить кипятком, объем которого в 10 раз превышает взятое лекарственное сырье. Настаивать не менее трех часов. Принимать между едой по 1 стакану в теплом виде 2—3 раза в день.

Местно можно использовать компрессы с настоями или отварами полевого хвоща, спорыша, окопника. Курс лечения длится около 3 недель.

Профилактические мероприятия

Избежать развития околосуставного остеопороза можно, выполняя несложные правила:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • исключение по возможности физических и нервных перегрузок;
  • достаточное время для сна;
  • рациональное питание;
  • контроль веса;
  • своевременное лечение суставных болезней;
  • длительные прогулки, особенно в солнечные дни;
  • прохождение ежегодной диспансеризации;
  • отказ от вредных привычек.

В пожилом возрасте важно регулярно проводить денситометрию и сдавать анализы для исключения остеопороза.

Ответы на вопросы

Какой врач лечит заболевание?

При появлении болей в суставах нужно обратиться в поликлинику по месту жительства. Участковый терапевт выслушает жалобы, проведет первичный осмотр, даст направления на лабораторные анализы и рентгенографию. При подозрении на остеопороз, спровоцированный суставной патологией, доктор назначит денситометрию и консультации узких специалистов. Главную роль в лечении патологии играют ревматологи, при необходимости пациент будет осмотрен ортопедом или травматологом.

Почему остеопороз прогрессирует на фоне ревматоидного артрита?

Ускоряют процесс резорбции назначаемые при ревматоидном артрите лекарства: гормоны и иммуносупрессоры.

Негативно влияют внутрисуставные блокады, в состав которых входят гормоны. Они хорошо снимают воспаление и уменьшают боль, но одновременно провоцируют разрушение околосуставных костей. Поэтому связки и костные ткани теряют свою прочность.

Болевой синдром и тугоподвижность сочленений также ведут к ослаблению всех суставных структур.

Влияет ли остеопороз на течение ревматоидного артрита?

Вымывание кальция ускоряет деформирование суставов, ревматоидный артрит при остеопорозе прогрессирует и меньше поддается лечению.

Что такое эндопротезирование сустава?

Так называют замену разрушенного сустава, утратившего свою функции искусственной конструкцией. После этого пациент проходит длительную реабилитацию.

Заключение

Прогноз околосуставного остеопороза зависит от своевременной диагностики и адекватности врачебных мероприятий. Поможет комплексная терапия, нацеленная на борьбу с суставной патологией суставов, остановку дегенерации костей и сухожильно-связочного аппарата.

Важен настрой пациента на хорошие результаты лечения, доверие к наблюдающему специалисту и тщательное выполнение назначений врача. Это необходимо для сохранения здоровья и продолжения активной жизни.

Вторичный остеопороз при ревматоидном артрите: современное состояние проблемы, подходы к диагностике и лечению Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Мурадянц Анаида Арсентьевна, Правдюк Н. Г.

Вторичный остеопороз при ревматоидном артрите (РА) является мультифакторным заболеванием со сложным патогенезом , важную роль в его развитии играет дисбаланс в системе RANKL/OPG. Наиболее значимыми факторами риска , ассоциированными с РА, являются активность воспалительного процесса, тяжесть функциональных нарушений, длительность болезни и прием глюкокортикоидов. Фармакотерапия остеопороза при РА соответствует принципам терапии первичного остеопороза . Остеопротегерин и антицитокиновые препараты являются новыми перспективными средствами патогенетического действия, способными влиять на развитие как остеопороза , так и РА.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Мурадянц Анаида Арсентьевна, Правдюк Н.Г.,

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN RHEUMATOID ARTHRITIS: THE STATE-OF-THE-ART, APPROACHES TO DIAGNOSIS AND TREATMENT

Secondary osteoporosis in rheumatoid arthritis (RA) is a multifactorial disease with complex pathogenesis. RANKL/OPG imbalance plays an important role in its development. The most significant RA-associated risk factors are the activity of an inflammatory process, the severity of functional impairments, the duration of the disease, and the use of glucocorticoids. Pharmacotherapy for osteoporosis in RA meets the principles of therapy for primary osteoporosis Osteoprotegerin and anticytokine agents are new promising pathogenetic agents that are able to affect the development of both osteoporosis and RA.

Это интересно:  Артроз коленного сустава лечение препараты

Текст научной работы на тему «Вторичный остеопороз при ревматоидном артрите: современное состояние проблемы, подходы к диагностике и лечению»

ВТОРИЧНЫЙ ОСТЕОПОРОЗ А.А. Мурадянц, ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ: ™ л „ НГПравдюк СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ

Кафедра факультетской терапии

им. акад. А.И. Нестерова ПРОБЛЕМЫ, ПОДХОДЫ

ГОУВПО РГМУ Росздрава ^^ _

— р К ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИЮ

Контакты: Анаида Арсентьевна Мурадянц elitarsoft@list.ru

Вторичный остеопороз при ревматоидном артрите (РА) является мультифакторным заболеванием со сложным патогенезом, важную роль в его развитии играет дисбаланс в системе RANKL/OPG. Наиболее значимыми факторами риска, ассоциированными с РА, являются активность воспалительного процесса, тяжесть функциональных нарушений, длительность болезни и прием глюкокортикоидов. Фармакотерапия остеопо-роза при РА соответствует принципам терапии первичного остеопороза. Остеопротегерин и антицитокино-вые препараты являются новыми перспективными средствами патогенетического действия, способными

влиять на развитие как остеопороза, так и РА. Ключевые слова: остеопороз, ревматоидный артрит, патогенез, факторы риска, диагностика, лечение

SECONDARY OSTEOPOROSIS IN RHEUMATOID ARTHRITIS: STATE-OF-THE ART, DIAGNOSTIC AND THERAPEUTIC APPROACHES

A.A. Muradyants, N.G. Pravdyuk

Acad. A.I. Nesterov Department of Faculty Therapy, Russian State Medical University, Russian Ministry of Health

Secondary osteoporosis in rheumatoid arthritis (RA) is a multifactorial disease with complex pathogenesis. RANKL/OPG imbalance plays an important role in its development. The most significant RA-associated risk factors are the activity of an inflammatory process, the severity of functional impairments, the duration of the disease, and

the use of glucocorticoids. Pharmacotherapy for osteoporosis in RA meets the principles of therapy for primary osteoporosis Osteoprotegerin and anticytokine agents are new promising pathogenetic agents that are able to affect

the development of both osteoporosis and RA. Key words: osteoporosis, rheumatoid arthritis, pathogenesis, risk factors, diagnosis, treatment.

Остеопороз (ОП) при ревматоидном артрите (РА) относится к вторичным метаболическим ос-теопатиям, обусловленным иммуноопосредован-ным нарушением костного ремоделирования с преобладанием процессов костной резорбции, приводящим к периартикулярному и системному снижению костной плотности и увеличению риска переломов. Развитие ОП является одним из наиболее тяжелых осложнений РА, определяющим неблагоприятное течение и прогноз болезни [1]. Частота ОП у больных РА в 2—3 раза выше, чем в популяции [2]. Относительный риск переломов возрастает в 1,5—2,5 раза, что обусловлено как системной потерей костной массы, так и повышенным риском падений у больных РА [3, 4]. Патогенез

Костная система является сложной, динамически изменяющейся структурой, в которой активно протекают метаболические процессы. По образному выражению С.А. Рейнберга, «. это зеркало, отража-

ющее нормальные и патологические процессы в других органах, системах и во всем организме в целом» [5]. Снижение костной массы при РА отражает патологическое влияние системного аутоиммунного воспаления на костный метаболизм [6]. Предполагается, что развитие ОП и суставной деструкции при РА имеет единые патогенетические механизмы, в основе которых лежит цитокинзависимая активация ос-теокластогенеза, приводящая к повышению костной резорбции (рис. 1) [7, 8]. Регуляция ремоделирова-ния костной ткани осуществляется многочисленными системными и локальными факторами. Важная роль принадлежит системе недавно идентифицированных молекул из семейства фактора некроза опухоли (ФНО) RANKL — RANK — OPG, обеспечивающих процессы межклеточного взаимодействия [9]. Как известно, RANKL (receptor activation of NF-kB ligand) относится к трансмембранным лигандам рецептора-активатора ядерного фактора kB (RANK) и является мощным индуктором остеокластогенеза

[10]. Основным источником RANKL являются стимулированные остеобласты, однако при РА этот ци-токин способны продуцировать активированные Т-лимфоциты и синовиальные фибробласты [7,11]. Установлено, что RANKL присутствует на поверхности клеток, выделенных из паннуса и синовиальной мембраны больных РА, и отсутствует в нормальной синовиальной оболочке [12, 13]. По данным S. Kotake и соавт. [14], концентрация растворимой формы RANKL в синовиальной жидкости достоверно выше у больных РА по сравнению с пациентами с остеоартрозом, подагрой и здоровыми донорами. Взаимодействие RANKL с RANK-рецептором, экс-прессированным на предшественниках остеокластов, запускает каскад реакций, приводящих к угнетению апоптоза остеокластов (ОК), стимулированию их созревания, дифференцировки и активности [9, 10]. Остеопротегерин (OPG) — «ложный» растворимый рецептор для RANKL, напротив, ингибирует остеокластогенез, блокируя связывание RANKL с RANK [15]. Соотношение RANKL / OPG является главной детерминантой костной деструкции. Предполагается, что патологическая активация Т-лимфо-цитов при РА приводит к дисбалансу в системе RANKL / OPG с гиперэкспрессией RANKL в различных клетках и снижением продукции OPG, что способствует индукции костной резорбции, развитию ОП и костных эрозий [1, 8]. Факторы риска

Вторичный ОП — многофакторное гетерогенное заболевание, в развитии которого особое значение приобретают как общие факторы риска, так и специфические факторы, ассоциированные с заболеванием и его лечением (см. таблицу). Среди общих факторов риска при РА наибольшей значимостью обладают пожилой возраст, низкая масса тела, а также низкая физическая активность, которая коррелирует с тяжестью функциональных нарушений [1]. Из факторов, ассоциированных с самим заболеванием, наибольшее значение имеют активность воспалительного процесса, тяжесть функциональных нарушений, длительность болезни и прием глюкокортикоидов (ГК) [16]. Несмотря на многочисленные исследования, вклад каждого из них в процесс снижения костной плотности оценить весьма сложно ввиду тесного их взаимодействия.

Активность воспалительного процесса является ведущим фактором, определяющим течение заболевания, прогрессирование эро-

зивного процесса в суставах, а также системные потери костной массы и необходимость использования ГК в лечении РА [17]. В ряде работ убедительно доказано, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) коррелирует с такими показателями активности, как уровень C-реактивного белка (СРБ), СОЭ, индекс DAS, а также с рентгенологической

Рис. 1. Механизмы цитокинзависимой резорбции костной ткани при РА

Факторы риска ОП при РП (Е.Л. Насонов, 2003)

1 Активность воспалительного процесса

Возраст старше 65 лет

1 Длительность РА

Семейный анамнез ОП

1 Тяжесть функциональных нарушений

Низкая масса тела

( 5 мг/сут) определяется более выраженное снижение МПКТ, чем при монотерапии ГК [33].

ДИАГНОСТИКА ОП ПРИ РА

Диагностика ОП при РА основана на оценке клинических симптомов, факторов риска (см. таблицу), рентгенографии позвоночника и остео-денситометрии.

Клинические симптомы ОП

— снижение роста, кифоз;

— переломы при минимальной травме.

Норвежские исследователи предложили критерии, позволяющие на основе клинических данных идентифицировать больных РА с высоким риском ОП [16]:

— возраст (женщины > 50 лет, мужчины > 60 лет);

— активность заболевания (СОЭ > 20 мм/ч или СРБ > 20 мг/л);

— функциональный статус (счет Штейнброкера >3 или счет HAQ > 1,25);

Ревматоидный артрит и остеопороз

Профессор Н.А. Шостак, А.А. Мурадянц
РГМУ

Ревматоидный артрит (РА) относится к заболеваниям высокой медико–социальной значимости, обусловленной как значительной его распространенностью, так и прогрессирующим характером течения, приводящим к ранней инвалидизации больных трудоспособного возраста.

РА занимает особое место среди различных заболеваний, которые могут явиться причиной вторичного остеопороза. Клиническое значение остеопороза в первую очередь определяется высоким риском переломов костей скелета, что существенно снижает качество жизни и ухудшает прогноз у больных РА [2]. Развитие остеопороза и суставной деструкции при хроническом ревматоидном воспалении имеет общие патогенетические механизмы развития и связано с активацией системы иммунитета, гиперпродукцией «провоспалительных» и недостаточным синтезом «антивоспалительных» цитокинов, дисбалансом в системе RANKL/RANK/OPG, приводящим к активации остеокластогенеза и повышению костной резорбции [5,6,11] (рис. 1).

Рис. 1. Патогенетические механизмы развития остеопороза при РА

Потери костной массы при РА могут носить как локальный (периартикулярный), так и системный (генерализованный) характер. Периартикулярный остеопороз является одним из ранних диагностических критериев РА [2]. В развитии остеопороза при РА, помимо общих факторов риска (возраст, пол, генетическая предрасположенность и др.), особое значение приобретают факторы, ассоциированные с самим заболеванием (табл. 1). Несмотря на многочисленные исследования, роль каждого из них в нарушении костного метаболизма остается до конца не изученной.

Учитывая влияние иммуновоспалительных нарушений на ремоделирование костной ткани, «резорбтивный» эффект «провоспалительных» цитокинов, представляется бесспорной взаимосвязь активности воспаления и снижения костной массы у больных РА. Установлено, что снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ), а также увеличение продукции биохимических маркеров костной резорбции (гидроксипролина, пиридинолина и др.) достоверно коррелирует с клиническими и лабораторными показателями активности РА [5,8], ввиду чего предлагается рассматривать МПКТ в качестве маркера тяжести воспалительного процесса и прогрессирования болезни [7,10].

Пол и возраст больных являются определяющими факторами в развитии остеопороза. Большинством исследователей указывается на более частое выявление остеопороза у женщин, что связывается как с эстрогенной недостаточностью, возникающей в период менопаузы, так и с исходно низкой костной массой по сравнению с мужчинами [4]. Установлено, что женщины в течение жизни в среднем теряют до 35% кортикальной и около 50% трабекулярной костной массы, тогда как у мужчин данные потери составляют всего лишь 20% и 15% соответственно [1]. Вместе с тем имеются данные, указывающие на более быструю потерю костной массы при РА у молодых мужчин, при том что наибольшее снижение МПКТ отмечается у женщин в постменопаузальном периоде [2].

Несомненную роль в генезе остеопороза играет снижение физической активности больных РА. По данным ряда исследований, снижение функциональной способности, как и низкий вес тела больных РА, ассоциируются со снижением МПКТ и являются прогностически неблагоприятными факторами [7,9].

Данные о влиянии длительности заболевания РА на МПКТ противоречивы. Отмечено, что МПКТ коррелирует с длительностью заболевания РА, а наибольшая скорость снижения костной массы развивается в первые годы болезни [12]. Некоторыми исследователями указывается на преимущественно локальный характер развития остеопороза у больных на ранней стадии РА, тогда как генерализованное снижение плотности кости отмечается лишь на поздних стадиях болезни. Согласно другим исследованиям, генерализованный остеопороз быстрее прогрессирует в первые годы болезни и является индикатором тяжести системного воспалительного процесса [9,10].

Особый интерес представляет изучение влияния на ремоделирование костной ткани противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии. Значение глюкокортикоидов (ГК) в развитии остеопороза общеизвестно. В результате терапевтического применения ГК остеопороз развивается у 30–50% пациентов [3]. Наиболее важными факторами определяющими развитие ГК–индуцированного остеопороза считаются:

· высокая кумулятивная доза ГК

· возраст старше 50 лет

На фоне лечения высокими дозами ГК потеря костной массы в среднем составляет 5–15% в год [4]. Наиболее быстрое снижение плотности костной ткани развивается в течение первых 6–12 месяцев от начала ГК терапии. В настоящее время широко обсуждается вопрос о раннем назначении при РА низких доз ГК, возможном их позитивном и негативном воздействии на костное ремоделирование.

Статья написана по материалам сайтов: www.rmj.ru, artritpobedim.ru, artritu.net, cyberleninka.ru, www.medcentre.com.ua.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector