Остеохондропатия: лечение некроза костной ткани разных суставов

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау — юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях — функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес — рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены .

Лечение. Основа лечения — разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV— резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания —1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

Это интересно:  Йод и аспирин от косточек на ногах - рецепты лечения

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит — (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания — артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка — формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

Остеохондропатия: причины, лечение и стадии болезни

Остеохондропатия (упрощенно: асептический некроз костей) является заболеванием эпифизов костей, возникающих в детстве и юности. Наиболее часто поражаются головка бедра (см. Болезнь Пертеса), бугорок голени, головки плюсневых костей позвонков и редко других костей. Остеохондропатию можно выявить по боли и часто отеку в пораженной области. Диагноз обычно устанавливается рентгеновским путем. Прогноз остеохондропатии благоприятный, но неправильное лечение болезни может вызвать развитие остеоартрита (см.).

Остеохондропатия (остеохондропатия, греч. Остеон — кость, хондрос — хрящ и пафос — мучение, есть у болезни другие названия: асептический некроз костей, эпифизеолиз, апофиза) — группа патологических изменений, характеризующаяся своего рода изменением в эпифизах коротких и длинных костей, часто связанные с изменениями суставной хрящевой ткани которая часто заканчивается деформацией пораженных костей.

Этиология и патогенез

Заболевание остеохондропатия возникает в результате местных расстройств питания кости, вероятные причины которых, по-видимому, различны в разных местах (перегрузка, микротравма и др.).

Остеохондропатия отличается определенным фазным течением. Этот процесс основан на автоматически возникающем асептическом некрозе, начинается разрушение костной ткани (I фаза), которая может осложняться вторичным патологическим переломом некротизированной области (фаза II, перелом). Смешанная соединительная ткань (суставный и зародышевый хрящ, сумочка, надкостница, связки) участвует в разрешении некроза и замене элементов его остеогенного вещества (III фаза, фазовая резорбция, фрагментация). Затем костная структура поврежденного отдела восстанавливается (фаза IV, фаза восстановления) и спонтанно заканчивается, однако, с различной степенью деформации пораженного отдела (фаза V, конец). Значение этой деформации постепенно изменяется, суставной конец соседней кости этого сустава; так что постепенно может произойти деформирующий процесс (остеоартрит) который является распространенным осложнением О. Практически разные фазы частично дополняют время от времени друг друга.

Есть определенные кости скелета, а так же типичные места в этих костях (обычно покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. Справочники обычно указывают на различную локализацию О., часто (не всегда точно) указывают к какой локализации относиться остеохондропатия. Таким образом, О. лонно-седалищного соединения, называемая болезнью ван Накки, позвоночного тела — болезни Кальве, болезни чешуйчатой ноги Келлера I, вызывает болезнь плюсневой кости Келлера II-лунного заболевания кисти Кинбаку, головку бедренной кости — болезнь Пертеса, туберкулез голени — болезнь Осгуд, ладьевидное запястье — болезнь Preiser, сесамоидные кости I метатарсофаланговое заболевание суставов Ренандера — Мюллера, болезнь ключицы Фридриха, ядро окостенения костей — болезнь Хаглунда — шица, эпифизов болезни позвоночных тел Лейерманна-май, медиальный мыщелок бедренной кости и заболевания плечевой кости Кениг. Некоторые авторы ссылаются на остеохондропатию и изменение формы позвонков — болезнь Нумела. Ограниченное диагностическое заключение — короткая фраза, такая как «болезнь Келлера II»; она должна быть идентифицирована, а фаза заболевания зависит от тех или иных терапевтических и трудовых целей и ограничений.

Начальная стадия заболевания не изучена, так как операции при остеохондропатии производятся на поздних стадиях. При сильно запущенной болезни макроскопически выражена деформация пораженной кости, отдела или всех костей в процессе локализации в небольших костях. Возможно появление сплюснутого «телячего» позвонка, позвоночник сплющивается в заднем отделе. Когда появляется болезнь Пертеса, сплющивается головка бедренной кости; вдоль его краев образуются утолщение кости в виде роликов. Когда болезнь Келлера I зачищала кость, сплющенная нога. В случае Нуммелы пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают конические формы. Заболевание Осгуд (Tibia) деформирует тубелесность региона большеберцовой кости. Болезнь Кениг (остеохондрит рассекает) часть медиального мыщелка бедренной кости со временем отвергается и находится в суставной полости в виде свободной суставной кости, покрытой суставным хрящом. Вдоль линии отделения от костей находится узкая область волокнистой ткани. В длинных костях и небольших костях рук и ног основные изменения локализуются.

Все заболевания остеохондропатией условно можно разбить на 4 группы: эпифизов трубчатых костей — плечей (болезнь Хасса), кистевые кости, кости фаланги пальцев (см.болезнь Тиманна), голова бедренной кости (см. Болезнь Пертезы ), головки II, встречаются реже, чем III, кости стопы (см. Köhler); скоплений коротких губчатых костей — тел позвонков (см. Болезнь Кальвы), полулунной кости (см. Болезнь Кинбека), ладья кисти (болезнь Пойзера), ладьевидной ноги (см. Köhler of a болезнь); Озеро апофиза (апофизит) — подростковый апофизит позвонков (см. Sheyermanna — Mau a disease), апофизит костей бедра, большеберцовая кость (см. Osgood — Shlattera a disease), коленный сустав — болезнь Ларсена — Yuhanssona (см. Пателла), пяточная (см. Haglunda — Shintsa a disease), апофизит кости V plusnevy (болезнь Исена); частичные клиновидные некрозы костных суставных окончаний (режущий остеохондроз) — головки кости плеча, дистальный эпифиз кости плеча, дистальный эпифиз бедра (см. болезнь Кениги), тела астрагала (Haglund’s болезнь — север).

Это интересно:  Йогурт позволит предотвратить остеопороз у пожилых людей

История открытия остеохондропатии

Впервые в 1923 году было выделено независимое заболевание О. в 1923 г. Г.Аксхаузеном, тогда эта патология была описана Э. Бергманом в 1927 году. Однако еще раньше, в 1910 году, был описан асептический некроз головы бедренной кости А. Легг, а в 1924 году за тис.

По словам М. В. Волкова (1974), среди всех ортопедических аномалий остеохондропатии составляет 2,65%. В этой группе, по данным Н. С. Косински, в области тазобедренного сустава 35%, колена — 8,5%, локтя — 14,9%, радиокарпального сустава и запястья — 43,6% — доля асептический некроз. Повреждение суставов и костей верхней конечности наблюдается у 57,5%, нижней конечности — 42,5% случаев.

Причины остеохондропатии

Причины О. не выяснены. Основными факторами развития болезни считают, травмы, инфекции, врожденные патологии, дисфункции эндокринной системы, нарушения обмена веществ и т. д. Большинство медицинских исследователей считают основным начальным фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением циркуляции крови. М. в. Волков (1974) считает, что изменения в скелете при остеохондропатии являются следствием дистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При большинстве случаев остеохондропатии анатомические изменения идентичны. Они состоят из дистрофических-некротических деформаций суставных хрящей, нарушений кровообращения в зоне эпифиза а так же в субхондральных отделах, различной величины и формы очаги некроза и микроразрушения костной перекладины губчатой кости, и репаративные реакции костно-суставного элементов, которые сочетаются с реорганизацией этих элементов. Макроскопически выявляются изменения в нарастающей деформацией эпифиза костей, может развиватся деформирующий артроз, появиться свободные суставные тела вследствие образование секвестра некротизованных субхондральных фрагментов. Морфологические особенности определяются локальными анатомическими условиями а так же степенью механической нагрузки поврежденных костных тел.

Микроскопически в субхондральных отделах происходит расстройство перекладины костей и их фрагментов, которые частично распаяна на эндостальной мозоли. Многие фрагменты костей лишены остеоцитов и некротизированны, выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, фибрина глибока и многоклеточного неогенного костного вещества четко, разрез еще не подвергался воздействию минерализации и реорганизации. Гиалиновый хрящ поверхностей суставов подвергается очаговой гомогенизации, кальцификации и распаду, вследствие чего происходит «зачистка» поверхностей суставов до последующего закрытия дефектов волокнистой тканью. Динамика морфологии, изменения головки бедра достаточно подробно изучена при болезни Перта. Краеугольным камнем этих изменений является первичный асептический сердечный приступ субхондральных отделов, наиболее нагруженных отделов головки бедра. Чаще всего очаги некроза имеют плоскую, конусообразную и округлую форму. В глубину некроз обычно составляет при давности заболевания сроком 2 — 3 лет от 1 до 3,5 см.

В круге центров некроза в этих терминах имеется своеобразная демаркационная зона, которая представлена скелетной или фиброцартилажевой тканью, богатой сосудами. При таком исходе заметно интенсивное рассасывание омертвевшей костной ткани остеокластами и замещение его неогенной костью, однако полное выздоровление наблюдается только в довольно редких случаях. Снаружи от зоны разграничения отмечается, предшествующего некроза остеопороз, части со сросшимися микротрещинами, обломочных структур, с образованием костной кисты нередко заканчиваются очаги фиброза и эбурнации, вторичные некрозы, к-ржи. Возможна секвестрация некротизированных частей с образованием свободных внутривенных тел, более характерный для остеохондропатии колена (болезнь Кениги). Очень показательно, что и в очагах некроза, и в свободных внутри суставных телах некротизированная кость не теряет самой тектоники. Особенность заболевания Кениги — свободное внутрисуставное тело, которое представляет собой костную ткань, снаружи покрытую гиалиновым хрящем. И только в зоне прежней демаркации видны следы микротрещин, наростов хондроидной ткани и созданной коммутационной пластины. Подобные изменения демонстрируют травматический генезис суставных частей при заболевании Кениги. Отсутствие очагов некроза для остеохондропатии, туберичности большеберцовой кости-болезни Осгуда-Шлаттера. Первичные некротические изменения косточки, присущие болезни Перта, характерны для всех других видов О.

Нек-Руа осложнение морфол, картины наблюдается на О. апофизов позвонков (болезнь Sheyermann — Май), в сокращении наряду с изменениями губчатой костной описано выше, обратите внимание, нарушение окостенения эпифизарных пластин, дистрофия межпозвонковых дисков с формированием gryzhevidny выпячивания хрящевой ткани в костномозговых пространствах (Shmorl это грыжа). Характеристика заболевания Кальве уплощение поверхности позвонка обусловлена прочностной потерей каркасных структур на фоне протекающей механической нагрузки.

Анатомические исследования показывают, что остеохондропатия любой локализации бывает различной природы. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения центров асептического некроза свидетельствует факт их развития у рыбаков-нырялициков. I. V. Шумада и др. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дистрофийно-куляторном расстройстве, которые сочетаются с нагрузкой кости. Опубликованы многочисленные материалы об асептическом некрозе костей, который может появиться в связи с нарушениями обмена веществ при длительном применении кортикостероидов, например при воспалениях дыхательной системы, аутоимунных заболеваниях, псориазе, астме, экземе или после пересадки органов. В этом случае также может появиться нефрогенная остеопатия вызванная хроническим заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Длится О., как правило, долго (2 — 3 года). Доктор Рохлин (1952) различает 3 фазы заболевания, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративную продуктивную фазу, или фазу фрагментации, а так же фазу исхода. В случае первой фазы больной жалуется на усталость, не выраженные болезненные ощущения; появляются мелкие факты, нарушения, местная боль, хромота (при повреждении нижних конечностей), затем происходит сжатие некротизировавшегося участка кости. В случае наступления второй фазы боли усиливаются, больной не использует на полную пораженную конечность. К окончанию второй фазы боль может исчезнуть, но функция конечности уже не восстанавливается. При наступлении третьей фазы наблюдается или процесс восстановления тканей или появление деформирующего артроза с возобновлением болезненных ощущений.

У детей и подростков в период роста асептического некроза происходит нарушению формирования костной ткани — торможение роста костей и энхондральное окостенение. При развитии вторичных ишемических изменений наблюдается преждевременное закрытие вилочковых зон роста и деформация суставного окончания кости.

Диагноз и прогноз

Решающую роль в диагностике играет рентгеноскопия. Как правило, проводят рентгеновский анализ пораженного сегмента в стандартных положениях, а при необходимости выполняют томографию. Рентгенологически в прогрессе остеохондропатии условно можно выделить 5 степеней или стадий. В I стадии-субкартилозный некроз-рентгенол, картина кости не может быть изменена, несмотря на наличие симптомов заболевания; в конце первой стадии появляется слабая ограниченная консолидация костного вещества в зоне омертвления. На II этапе-стадии изменения компрессии-в зоне некроза на рентгенограмме можно увидеть участок консолидации кости однородного или неравномерного характера. Трещина сустава расширяется. I и II степени соответствуют фазе некроза. На III степени — стадии рассасыванию — зона поражения представляет собой несколько плотных неструктурированных фрагментов неправильной формы (стадии фрагментации). IV степень — этап регенерации — характеризуется постепенным rentgenol нормализации структуры кости, иногда с развитием кистозных полостей. В финале, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости,либо признаки деформирующего развития артроза (см.), IV и V степени соответствуют фазе окончания. Интервалы между следующим рентгеновскими исследованиями зависят от стадий заболевания и в среднем от одного до нескольких месяцев на II стадиях, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, на III и IV степенях.

Лечение асептического некроза эпифиза костной ткани у детей в связи с высокими восстановительными возможностями в период роста следует рекомендовать консервативное лечение и прогноз, с умеренной нагрузкой на пораженную конечность, а так же выполнение физиотерапевтических упражнений. Если остеохондропатия у детей и людей раннего взрослого возраста (18-25 лет) закончилась деформацией конца сустава, то в некоторых случаях показана Оперативная мера: коррекционная остеотомия (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз на жизнь благоприятный. О. прогноз по восстановлению функции конечности зависит от своевременности начатого лечения. Самовосстановление наблюдается редко. И обычно не происходит из-за позднего начала или нерационального лечения и отсутствия полного восстановления первоначальной формы кости и функции конечности-возникают эффекты в виде артроза.

Вам так же может быть интересно:

2 thoughts on “Остеохондропатия: причины, лечение и стадии болезни”

Клиника (не буду говорить какая) уже разработала уникальную стратегию лечения дегенеративного остеоартрита (обычно называемого также “артрозом” или “артритом суставов”) и сопутствующих ортопедических заболеваний/состояний. Они используют ваши собственные (аутологичные) стволовые и регенеративные клетки, которые расположены в так называемой стромальной сосудистой фракции (СВФ) вашего жира (жировой ткани). Жировая ткань с живота легко доступны и могут быть получены в местной анестезией по стандартной тумесцентная липосакция. Клетки SVF изолированы и получают активированными в специализированной extraclean лаборатории которая аттестована государственным институтом согласно самым высоким европейским стандартам для ткани и обрабатывать клетки. Свежевыделенными клетками впрыскивают непосредственно в соединительной ткани целевых сустава (- ов), страдающих от остеоартрита. Можно лечить несколько суставов на одну процедуру. Пациент проводит всего 3-4 часа в клинике. Восстановление после процедуры до нормальной физической активности происходит очень быстро в течение суток-недель. Пациенты могут получить гораздо лучшее качество жизни, включая избавление от боли в суставах и улучшить подвижность суставов после такой процедуры клеточной терапии.

Во время танца я почувствовала резкую боль под пяткой, ощущение, что меня ударили молотком или каким-то тяжелым предметом по подошве, даже оглянулась назад, но ничего не увидела. Теперь на третий день я не могу наступить на пятку, в середине стопы внушительный синяк, область пятки горячая, я не пошла к врачу. Что это может быть?

Классификация, симптомы и лечение остеохондропатии. Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК)

Заболевания суставов, сопровождающиеся асептическим некрозом (омертвением) губчатого костного вещества апофизов и эпифизов трубчатых костей называются остеохондропатиями. При этом грубо нарушается функция сустава и происходит деформация пораженной кости, что часто приводит к инвалидности.

Асептический некроз развивается без участия инфекционного агента, что отличает его от септического.

Другое название этого заболевания – ишемический, аваскулярный остеонекроз, что указывает на причину происхождения (нарушение кровообращения в кости).

Статистика остеоходропатий

Среди разнообразия заболеваний опорно-двигательного аппарата остеохондропатии занимают примерно 3%. Наиболее распространенной локализацией является асептический некроз тазобедренного сустава, он встречается в почти 35% случаев. Заболевание суставов верхней конечности: лучезапястного, локтевого и плечевого встречается несколько реже. Остеохондропатии других суставов нижней конечности (коленного, таранной кости и других) в совокупности составляют до 10% всех случаев болезни.

Чаще болеют дети и подростки. Средний возраст заболевших колеблется от 3–5 до 13–18 лет.

Однако, заболевание встречается и во взрослом возрасте.

Классификация остеохондропатий

В течение болезни выделяют пять стадий, основанных на морфологических признаках. Эта же классификация применяется в рентгенологической и других видах диагностик:

  1. Первая стадия начальная – это собственно асептический некроз ядра окостенения пораженной кости (губчатого вещества и костного мозга).
  2. Вторая стадия или вторичный компрессионный перелом. Возникает на участках, подвергшихся некрозу, даже от незначительной травмы.
  3. Третья стадия – фрагментация. Происходят процессы рассасывания участков некроза в губчатом веществе кости.
  4. Четвертая стадия – репарация. Обычно сочетается с третьей. Постепенно восстанавливается структура костной ткани.
  5. Пятая стадия – вторичные изменения или исход. Чаще характеризуется деформацией кости и соответствующего сустава, однако бывает и восстановление нормальной структуры кости.
Это интересно:  Болит безымянный палец на правой руке

Эти стадии следуют одна за другой. Однако, одновременно могут существовать две или три различные стадии, поэтому это разделение несколько условно.

Причины возникновения остеохондропатий

Достоверные причины возникновения асептических некрозов костей (АНК) до сих пор остаются невыясненными.

Имеются данные о наследственной природе некоторых остеохондропатий. Провоцирующими факторами развития болезни в детском возрасте могут выступать:

  • Функциональная перегрузка костей конечностей у детей на фоне быстрого роста.
  • Микротравмы.
  • Нарушения капиллярного кровообращения (микроциркуляции) в суставе.
  • Переохлаждения.
  • Частые очаговые инфекции.

У взрослых

Во взрослом возрасте несколько чаще возможно проследить связь развития заболевания и возможную причину, его вызвавшую. АНК у взрослых может развиваться под влиянием следующих основных причин:

  • Перенесенная травма суставов.
  • Длительная терапия стероидными препаратами.
  • Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени.

К менее распространенным факторам риска относятся различные коагулопатии (нарушения свертываемости крови), некоторые наследственные заболевания (например, болезнь Гоше), системную красную волчанку, беременность, хронические заболевания печени и почек, химиотерапия и т. д.

Иногда достоверную причину или провоцирующий фактор установить не удается – идиопатический АНК.

Механизмы развития остеохондропатий

Патогенез АНК находится еще в стадии изучения. Но на сегодняшний день широко распространены две основные точки зрения на его развитие: травматическая и сосудистая.

На данный момент выяснено, что АНК вызывается различными механическими воздействиями на сосуды, питающие костную ткань. Это может быть скручивание или сдавление артерий, их спазм в течение длительного времени или эмболия (закупорка), нарушения венозного оттока и т. д.

Последствия травмы

При травматическом воздействии на сустав (вывихи, переломы) осуществляется прямое повреждающее действие на сосуды, осуществляющие кровоснабжение кости. Далее происходят процессы нарушения кровообращения в ткани кости, описанные в сосудистой теории развития АНК.

Теория нарушения кровообращения в сосудах кости (сосудистая)

В результате длительной микротравматизации, перегрузки сустава и других негативных влияний в ткани кости возникают так называемые процессы «переутомления». Из таких очагов в центральную нервную систему направляются патологические импульсы, а в ответ на них происходит спазмирование сосудов с последующим стазом (застоем) крови и лимфы.

Вследствие этого возникает нарушение обмена веществ (метаболизма) и накапливание продуктов распада в костной ткани, что изменяет ее свойства.

Происходит постепенное разрушение клеток кости, и как результат – нарушение нормального кровообращения в костной ткани и прогрессирование патологического процесса.

Поражение тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) является самой распространенной локализацией, поэтому есть смысл ознакомиться с этим заболеванием более подробно.

Синоним этого состояния – болезнь Легга-Кальве-Пертеса (по фамилиям ученых, описавших его).

Строение тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости, которая укреплена связками в вертлужной впадине – углублении с гладкими стенками в кости таза. При развитии АНК головка бедра постепенно теряет округлую форму и разрушается, из-за чего в конце концов нарушается нормальная функция сустава.

АНГБК у детей

Очень часто болезнь начинается в детском возрасте: от 3 до 10 лет. Мальчики заболевают почти в 6 раз чаще девочек.

Обычно возникает поражение правого тазобедренного сустава, но иногда встречается и двусторонний процесс.

АНГБК у взрослых

Во взрослом возрасте по статистике лица мужского пола заболевают в 5–8 раз чаще, чем женского. Средний возраст заболевших составляет от 20 до 50 лет.

При возникновении заболевания у взрослых людей в более, чем половине случаев сразу поражаются оба сустава.

Клиническая картина АНГБК

Асептический некроз головки бедренной кости характеризуется главным симптомом – болью. В начале болезни боль появляется в любом месте нижней конечности при осуществлении физической нагрузки или ходьбе. В дальнейшем боль локализуется именно в тазобедренном суставе и иногда распространяется на коленный.

Второй характерный симптом – хромота. Она также вначале появляется только при интенсивных физических нагрузках, а со временем становится постоянным симптомом.

При прогрессировании заболевания боль в суставе усиливается. Появляется быстрая утомляемость при обычной ходьбе, возникает ограничение подвижности тазобедренного сустава.

При осмотре выявляется атрофия (уменьшение) ягодичных и бедренных мышц, укорочение нижней конечности.

К сожалению, на начальные симптомы заболевания больные обращают мало внимания, и болезнь часто диагностируется уже на поздних стадиях.

Диагностика

Ведущая роль в диагностике заболевания принадлежит рентгенологическому исследованию. Применяется также магнитно-ядерная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование, ультрасонография и т. д.

Рентгенография и МРТ являются взаимодополняющими методами диагностики АНГБК. Ценность МРТ особенно заметна при проведении ранней диагностики болезни:

  1. Первая стадия или асептический некроз на рентгенограммах обычно не выявляется. Это так называемая немая стадия. Однако, возможности МРТ обычно позволяют диагностировать заболевание уже на ранних стадиях.
  2. На второй стадии выявляется затемнение головки бедренной кости и отсутствие характерного структурного рисунка. Эпифиз становится плотным, возникает его деформация. Обнаруживается расширение суставной щели. При проведении МРТ можно выявить дефекты кости, вызванные некрозом.
  3. Третья стадия диагностируется прогрессирующим уплощением головки, которая теперь образована отдельными фрагментами различной формы и величины. Степень расширения суставной щели увеличивается. Шейка бедра становится короткой и утолщается.
  4. Восстановление (регенерация) костной структуры начинается в четвертой стадии. На рентгенограммах этот процесс характеризуется определением контура головки бедра, но нормальная структура кости пока еще не просматривается.
  5. На пятой стадии часто выявляются рентгенологические признаки деформирующего коксартроза. Выявляется значительное изменение формы головки бедренной кости, которая становится плоской и расширенной. Из-за этого нарушается ее соотношение с вертлужной впадиной. Могут диагностироваться костные разрастания – остеофиты и вторичные суставные кисты.

Стоит отметить, что иногда встречается полная регенерация структуры головки бедра и восстановление функционирования тазобедренного сустава. Так чаще всего происходит у детей при раннем и правильно проведенном лечении.

Поражение плечевой кости

Плечевая кость имеет в своем строении тело (диафиз) и два утолщенных конца (эпифизы). Головка — проксимальный или «верхний» эпифиз плечевой кости совместно с суставной поверхностью лопатки образуют плечевой сустав. А второй эпифиз (дистальный) участвует в формировании локтевого сустава.

АНК плеча в области ее головки вызывает нарушение функционирования плечевого сустава и всей верхней конечности.

Заболевание манифестирует болевым синдромом, интенсивность которого с прогрессированием патологического процесса увеличивается. Сначала боль появляется только при интенсивной физической нагрузке или прямом воздействии (например, давлении) на сустав. Со временем боль приобретает постоянный характер. Появляются другие симптомы:

  • слабость в пораженной конечности;
  • нарушение двигательной способности;
  • гипотрофия мышц плечевого пояса.

Появляется хрупкость кости, часто возникают переломы даже от небольших воздействий.

В детском возрасте чаще выявляется болезнь Хасса или остеонекроз головки плечевой кости. Это заболевание поражает детей преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста.

Проявляется такой патологический процесс болями, нарушением нормальной функции плечевого сустава, мышечной гипотрофией в области плеча. Однако, прогноз при этом заболевании у детей все же более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика заболевания также основывается на данных рентгенологических методов исследования и/или МРТ.

Поражение таранной кости

Таранная кость вместе с большеберцовой и малоберцовой костями формирует голеностопный сустав. А нижняя ее часть сочленяется с костями стопы. Посредством этого она играет главную роль в распределении веса тела на стопу.

Асептический некроз таранной кости является причиной значительного ограничения движения в голеностопном суставе и инвалидности. Синоним заболевания – болезнь Муше.

Наиболее часто это заболевание возникает у мотоциклистов и спортсменов, занимающихся прыжками с высоты.

Основные симптомы заболевания такие же, как и при других видах асептического некроза:

  • боль в пораженной области – в проекции голеностопного сустава и стопе;
  • хромота;
  • нарушение нормальной функции нижней конечности.

Принципы диагностики также идентичны.

Лечение остеохондропатий

Если возникла боль в каком-то из суставов, главное – не терпеть ее и не затягивать поход к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание и начато лечение, тем быстрее будет выздоровление и лучше исход.

Лечением остеохондропатий занимается врач-ревматолог и артролог.

В основе лечения АНГБК лежит комплексный подход. Все принципы лечения можно разделить на несколько условных групп.

Ортопедический режим

Рекомендуется полная разгрузка пораженной конечности сразу после установления диагноза. Для этого применяются костыли, манжетное вытягивание, гипсование. В последующем – ходьба с тростью, ношение специальной ортопедической обуви.

Следует отметить, что разгрузка сустава не подразумевает полного исключения движения в нем. Для тренировки мышц области тазобедренного сустава и нижней конечности применяется ЛФК, плавание, массаж.

Необходимо проводить мероприятия, которые направлены на уменьшение избыточного веса.

Лекарственная терапия

В начальных стадиях заболевания применяются средства, улучшающие микроциркуляцию в суставе. А также стимулирующие процессы восстановления клеток, включая и костные.

С этой целью используют препараты, расширяющие сосуды (никотиновая кислота и ее производные, дротаверин и т. д.), витаминные комплексы B, C, D. Широко применяются препараты, обладающие антиагрегантными свойствами – дипиридамол, пентоксифиллин; энзимотерапия; хондропротекторы.

Физиотерапевтическое лечение

Для лечения асептических некрозов костей с успехом применяется воздействие физическими факторами (физиотерапия). Из них самыми распространенными являются:

  • Ультравысокочастотная терапия (УВЧ).
  • Воздействие ультрафиолетовыми лучами (УФО).
  • Электрофорез и фонофорез с препаратами, которые содержат йод, далее – с фосфорсодержащими средствами и хлоридом натрия.
  • Диатермия.
  • Озокеритовое и парафинолечение.
  • Пелоидотерапия (лечение грязями), бальнеолечение в санаториях, специализирующихся на лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата.
  • Массаж в зависимости от выявленного тонуса мышц: расслабляющий при повышенном или тонизирующий при сниженном.

Лечебная физкультура назначается сразу же после выявления заболевания и выполняется ежедневно. Комплекс упражнений подбирается таким образом, чтобы снизить нагрузку на конечность, пораженную патологическим процессом.

Хирургическое лечение

Операции проводятся при неэффективности консервативного лечения. Еще одним показанием к оперативному лечению является выраженная деформация кости и сустава. Цель хирургического вмешательства – улучшить кровоснабжение пораженных участков костной ткани, устранить мышечные контрактуры и уменьшить нагрузку на суставные поверхности.

Также применяются восстановительные и корригирующие вмешательства (эндопротезирование сустава, артродез и т. д.).

В заключение следует отметить, что лечение асептических некрозов костей обычно занимает несколько лет. Исход заболевания бывает разным, но неоспорим тот факт, что чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Статья написана по материалам сайтов: studfiles.net, www.vam3d.com, medotvet.com.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector