Регенерация костной ткани и репарация: стадии, виды

Репарация, регенерация и заживление ран. Регенерация: определение, сущность и биологическое значение, связь с воспалением, исходы. Компоненты процесса заживления. Грануляционная ткань, ангиогенез: стадии, морфологическая характеристика

патологический анатомия патология

Регенерация — это восстановление структурных элементов ткани взамен погибших. Это восстановление как структуры, так и функции. К факторам, влияющим на ход регенерации, относятся: общие (возраст, интенсивность обменных процессов, состояние кроветворной и иммунной систем и др.) и местные (состояние сосудов, нейротрофики, лимфообращения, структурно-функциональные особенности органов и тканей, объем повреждения).

Механизмы регуляции регенерации:

1) гуморальные факторы — кейлоны, которые представляют собой гликопротеины и их вырабатывают зрелые непо-врежденные клетки (эпителиальные, клетки крови и т. д.). Эти вещества выбрасываются в кровь и сдерживают пролиферацию, повышают синтез ДНК и снижают митотическую активность. Антикейлоны (мезенхимальный фактор) вырабатываются в соединительной ткани (содержат белки и сиаловые кислоты);

2) гормональные факторы:

а) соматотропный гормон гипофиза стимулирует пролиферацию и активную регенерацию;

б) минералокортикоиды стимулируют, а глюкокортикостероиды сдерживают воздействие на регенерацию;

в) гормоны щитовидной железы стимулируют процесс регенерации;

3) иммунные факторы — лимфоциты выполняют информационную роль, Т-лимфоциты стимулируют эффект заживления, а В-лимфоциты угнетают;

4) нервные механизмы регуляции прежде всего связаны с трофической функцией нервной системы;

5) функциональные механизмы — с функциональным запасом органа и (или) ткани.

1) фаза пролиферации — происходит увеличение числа клеток или ультраструктур (это молодые камбиальные клетки — клетки-предшественники)); эта фаза осуществляется за счет факторов роста: тромбоцитарного, эпидермального, фибробластического, макрофагального и лимфоцитарного;

2) фаза дифференцировки — молодые клетки созревают, происходит их структурно-функциональная специализация. Классификация регенераций:

1) по уровню регенерации: молекулярный, клеточный, субклеточный, тканевый, органный, системный;

а) клеточная регенерация возникает в тех органах или тканях (в эпидермисе, эпителии слизистых оболочек, эндотелии и мезотелии серозных оболочек, соединительной и кроветворной тканях), где находятся лабильные клетки, которые имеют ограниченный срок жизни; осуществляется эта форма регенерации путем увеличения числа клеток (гиперплазия);

б) смешанная регенерация возникает в органах и тканях, содержащих стабильные клетки (легкие, печень, почки, поджелудочная железа, эндокринные железы); регенерация осуществляется путем гиперплазии самих клеток, а также путем гиперплазии ультраструктур внутри клеток; если в печени небольшой очаг, то идет клеточная форма регенерации, а при большом повреждении регенерация происходит путем сочетания ультраструктур и самих клеток;

в) внутриклеточная регенерация происходит исключительно в ганглиозных клетках ЦНС;

3) по видам регенерации — физиологическая, репаративная и патологическая.

Физиологическая регенерация не связана с действием какого-либо повреждающего фактора и осуществляется с помощью апоптоза. Апоптоз — это генетически запрограммированная гибель клетки в живом организме. Некроз осуществляется при участии гидро- и протеолитических ферментов при обязательном явлении апоптоза. Апоптоз осуществляется за счет активации кальций-,магний-зависимых эндонуклеаз, возникает фрагментация ядра и всей клетки. Клетка делится на апоптозные тельца. Каждый фрагмент содержит элементы ядра, цитоплазму. Это фаза образования апоп-тозных телец. Затем следует фаза фагоцитоза — апоптозные тельца захватывают рядом расположенные клетки и макрофаги. Никакой воспалительной реакции не происходит.

Репаративная регенерация происходит при возникновении различных повреждающих факторов (травма, воспаление). Полная регенерация, или реституция, — полное структурное и функциональное восстановление; неполная регенерация, или субституция, возникает в органах с внутриклеточной формой регенерации и в органах со смешанной формой регенерации, но при обширном повреждении. При инфаркте миокарда зона некроза замещается соединительной тканью, по периферии рубца происходит гипертрофия кардиомиоцитов, так как в них самих увеличиваются ультраструктуры и их количество. Все это направлено на восстановление функций. Соединительная ткань окрашивается по Ван-Гизону в зеленый цвет, а рубец в красный.

Патологическая регенерация может быть избыточной (гиперрегенерация), замедленной (гипорегенерация), метаплазией и дисплазией. Избыточная регенерация возникает при выраженной активации первой фазы регенерации (костные мозоли при переломах, экзостозы — костные выросты на подошвенной поверхности стоп, келоидные рубцы, аденома). Гипорегенерация имеет место, когда фаза пролиферации протекает вяло. Это происходит в таких органах и тканях, где имеется хроническое воспаление и где часто нарушаются процессы сосудистой и нервной трофики (трофические язвы на нижних конечностях, длительно незаживающие раны кожи у диабетиков, хроническая язва желудка). Метаплазия возникает в органах и тканях с клеточной формой регенерации, и нередко ей предшествует хроническое воспаление — например, у курильщиков и у людей с хроническим бронхитом происходит превращение призматического эпителия в плоский многослойный с дальнейшим ороговением. Процесс может быть обратимым, если бросить курить и провести интенсивное комплексное лечение; как неблагоприятное течение — рак бронха с переходом на легкое. При анемиях и болезнях крови происходит метаплазия желтого костного мозга в красный. Это компенсаторный механизм. При метаплазии соединительной ткани происходит ее перерождение в хрящевую, а затем в костную. В слизистой желудка на фоне хронического гастрита метаплазия возникает, когда появляются бокаловидные клетки, которые являются предшественницами онкологического процесса. Дисплазия возникает при нарушении пролиферации и при дифференцировке клеток, поэтому появляются атипичные клетки, т. е. имеющие различные формы и величину, имеющие крупные гиперхромные ядра. Такие клетки появляются среди обычных эпителиальных клеток (в эпителии слизистой желудка, матки, кишечника).

Различают три степени дисплазии: легкая, умеренная, тяжелая (когда почти все клетки эпителиального пласта становятся атипичными и диагностируются как рак на месте).

В течении регенерации соединительной ткани различают III этапа.

I. Образование молодой, незрелой соединительной — грануляционной — ткани. В ней различают тонкостенные кровеносные сосуды в большом количестве, единичные лейкоциты, макрофаги и межуточное вещество (белки, глюкоза и аминокислоты).

II. Образование волокнистой соединительной ткани (большое количество фибробластов, тонких коллагеновых волокон и многочисленных кровеносных сосудов определенного типа.

III. Образование рубцовой соединительной ткани, в которой содержатся толстые грубые коллагеновые волокна, небольшое количество клеток (фиброцитов) и единичные кровеносные сосуды с утолщенными склерозированными стенками.

Это интересно:  Лечение суставов пальцев рук народными средствами

Заживление ран относится к репаративной регенерации. Различают четыре вида: непосредственное закрытие дефекта наползающим эпителием, заживление под струпом, заживление первичным и вторичным натяжением. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова — это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице и слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает на 3—5-е сутки.

РЕПАРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ. СРОКИ СРАЩЕНИЯ ПЕРЕЛОМОВ

Внешняя сила, способная привести к перелому кости, неизбежно оказывает травмирующее действие на мягкие ткани, расположенные в области пострадавшего сегмента конечности или другой части организма. Вместе с нарушением целости кости, то есть с грубыми изменениями ее макро — и микроархитектоники, происходят не менее грубые нарушения в покровах и параоссальных тканях, обладающих большим содержанием коллагеновых и эластических волокон. Значительно меняется сила сокращения и сопротивления мышц, травмируется сложный параартикулярный и связочный аппарат; нарушается целость отдельных мышечных волокон и даже мышечных пучков и всей мышцы; повреждаются нервы, сосуды, что приводит к нарушению местного и сегментарного кровообращения, а иногда к нарушению кровообращения дистальных отделов конечности и развитию тяжелых осложнений. При переломах наступают патологические изменения со стороны центральной и вегетативной нервной систем. Одним из первых и ведущих симптомов в течение всего периода от возникновения перелома до его заживления является болевой синдром. Максимальным выражением его будет шок.

Патологоанатомические изменения при переломах и их сращении можно разделить на изменения, обусловленные непосредственно травмой и развитием асептического воспаления. Процесс образования костной мозоли возникает в результате тканевого раздражения, вызванного травмой. В момент перелома и в первые дни после него, в зоне повреждения отмечается кровоизлияние, гибель клеток соединительной ткани, миграция лейкоцитов из сосудистого русла и скопление воспалительного экссудата. Асептическое воспаление сопровождается рассасыванием поврежденных тканей. Параллельно с очищением зоны перелома от погибших клеток, происходят процессы активизации и размножения малодифференцированных камбиальных клеток периоста и эндоста, каналом остеона, гаверсовых каналов, соединительной ткани. Перечисленные источники костной регенерации дают начало развитию различным слоям костной мозоли.

Периостальная костная мозоль развивается за счет размножения клеток камбинального слоя надкостницы, процесс регенерации идет быстро, к 5-6 дню после перелома дефект между костными отломками заполняется большим количеством фибробластов, сосудов, остеобластов. Размножение остеобластов приводит к образованию остеоидной ткани. Периостальный слой

костной мозоли самый главный, массивный слой, так как камбиальный слой надкостницы обладает огромной регенеративной способностью. Поэтому, так важно сохранение надкостницы при различных вмешательствах на костях.

Эндостальный или внутренний слой костной мозоли развивается из клеток эндоста и костного мозга костных отломков. Молодые клетки, размножаясь, сливаются в единый эндостальный слой костной мозоли, заполняя дефект между периферическим и центральным отломками.Интермедиарный слой развивается из клеточных элементов каналов костных отломков. Он занимает промежуток между периостальным и эндостальным слоями костной мозоли. Этот слой тем меньше, чем точнее сделана репозиция, а значит, чем плотнее костные отломки прилегают друг к другу.

Параоссальный слой костной мозоли развивается из окружающих мест перелома мягких тканей (мышц). Он тем больше, чем грубее и на большем протяжении были повреждены окружающие кость ткани.Эти четыре слоя состоят из остеоидной ткани, образующей мягкую костную мозоль. В дальнейшем происходит превращение клеток остеоидной ткани в костные клетки — остеоны, параллельно идет отложение в остеоидную ткань фосфорнокислых и углекислых солей кальция. В результате этих процессов формируется истинный костный регенерат, то есть такая костная ткань, которая в состоянии выдержать функциональную и статическую нагрузку. Одновременно с костеобразованием и отложением солей кальция в остеоидной ткани происходит архитектурная перестройка костной мозоли. Она состоит в том, что остеокласты рассасывают концы костных отломков, костные осколки, избыток костной мозоли, восстанавливается костномозговой канал, костные балки, то есть нормальное строение поврежденного участка кости. Перестройка костной мозоли — процесс очень длительный, он продолжается иногда в течение нескольких лет, у детей срок перестройки гораздо меньше.

Сроки образования костной мозоли, сращения перелома зависят от многих условий, важнейшими из которых считаются следующие:

1. Характер и сила травмирующего агента. Тяжелая травма создает менее благоприятные условия для консолидации.

2. Анатомо-физиологические условия. Разные кости обладают неодинаковой способностью к сращению. При переломах плоских костей костная мозоль образуется медленнее, чем при

переломах трубчатых костей. Переломы у детей и молодых людей срастаются раньше, чем у пожилых, ослабленных и старых.

3. Характер перелома:

а) переломы, сопровождающиеся большим разрушением кости и мягких тканей, отслоением надкостницы на большом протяжении, консолидируются гораздо позже, чем переломы при сохранившейся надкостнице;

б) переломы, сопровождающиеся повреждениием нервов, срастаются позже;

в) переломы, осложненные нарушением кровоснабжения, находятся в худших условиях для костной регенерации;

г) внутрисуставные переломы срастаются медленнее, так как образование костной мозоли затруднено наличием синовиальной жидкости, омывающей поверхности излома и отсутствием в области эпифиза надкостницы;

д) консолидация замедлена также при развитии инфекции в области перелома (например, при остеомиелите, нагноении раны);

е) повторная травма области перелома (повторная репозиция), плохая иммобилизация также отрицательно сказываются на консолидации.

Регенерация костной ткани

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

• Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

• Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление её анатомической целостности и функций.

Это интересно:  Почему болит тазобедренный сустав: причины, что делать, как лечить?

Источники и фазы репаративной регенерации

Восстановление костной ткани происходит путём пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

Выделяют четыре фазы репаративной регенерации.

Первая фаза — катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму кости и окружающих её тканей возникает типовой процесс заживления раны, первоначально в виде гидратации, направленный на расплавление и рассасывание погибших клеток. Возникает посттравматический отёк, который усиливается к 3-4-му дню, а затем медленно уменьшается. Включаются механизмы репродукции и пролиферации клеточных элементов.

Вторая фаза – образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоидная ткань, при менее благоприятных — хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

Третья фаза — образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Постепенно восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу этой стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

Четвёртая фаза — полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируются кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

Виды костной мозоли

Различают четыре вида костной мозоли (рис. 11-4):

Механизм образования всех перечисленных видов мозоли типовой, однако их функции разные.

Первые два вида мозоли образуются быстро, особенно периостальная, что связано с особенностью регенерации. Основная их функция — фиксация отломков в месте перелома. Оба этих вида мозоли являются приспособительным и временным процессом. Их образование ещё не свидетельствует о сращении костных отломков, а лишь подготавливает условия для этого. Истинное сращение отломков происходит за счёт интермедиарной мозоли, после чего ткани пери- и эндостальной мозолей подвергаются резорбции.

Рис. 11-4. Составные части костной мозоли: 1 — периостальная; 2 — эндостальная; 3 — интермедиарная; 4 — параоссальная

В связи с бурным развитием и разрастанием костной ткани в рубцовых тканях, образующихся в повреждённых вокруг сломанной кости, может происходить метаплазия соединительной ткани с трансформацией её в костную. Особенно выраженно это бывает тогда, когда повреждение окружающих тканей значительное. Эту часть костной мозоли называют параоссальной.

Регенерация костной ткани (физиологическая, репаративная).

Регенерация костной тканиэто биологический процесс обновления костных структур в организме, связанный с постоянным изнашиванием и гибелью клеток в тканях (физиологическая регенерация) либо с восстановлением целостности кости после повреждений (репаративная регенерация).

Нормализация целостности ткани происходит при помощи клеточной пролиферации (рост клеток), в первую очередь, остеогенного (внутреннего) слоя надкостницы и эндоста (тонкой соединительнотканной оболочки, выстилающей полость костного мозга).

Различают два вида регенерации: физиологическую и репаративную.

• Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

• Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление её анатомической целостности и функций.

Физиологическая регенерация

Подготовка места будущей резорбции на поверхности кости;

Миграция остеокластов и их фиксация на костной поверхности;

Растворение костного минерала остеокластами;

Пролиферация, дифференцировка и миграция остеогенных клеток-предшественников;

Синтез органических компонентов межклеточного матрикса и их структурирование.

Репаративная регенерация

  • образование костной ткани на месте повреждения кости, направленное на её полноценное структурно-функциональное восстановление.

Стадия повреждения (первичной деструкции).

Стадия последствий первичной деструкции, вторичная деструкция.

Стадия очищения костной раны, формирование грануляционной ткани.

Стадия образования первичного ретикулофиброзного костного регенерата, восстановление целостности (непрерывности) повреждённой кости.

Репаративное и адаптационное ремоделирование первичного ретикуло-фиброзного костного регенерата.

Выделяют четыре фазы репаративной регенерации.

Первая фаза — катаболизм тканевых структур, пролиферация клеточных элементов

В ответ на травму кости и окружающих её тканей возникает типовой процесс заживления раны, первоначально в виде гидратации, направленный на расплавление и рассасывание погибших клеток. Возникает посттравматический отёк, который усиливается к 3-4-му дню, а затем медленно уменьшается. Включаются механизмы репродукции и пролиферации клеточных элементов. На этом этапе важно образование костной мозоли и нормализация процесса кровообращения в месте повреждений (травмы, переломов и т.д.);

Вторая фаза – образование и дифференцировка тканевых структур

Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, вырабатывающих органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях образуется остеоидная ткань, при менее благоприятных — хондроидная, которая впоследствии замещается костной. По мере развития и обызвествления костной ткани происходит резорбция хондроидных и фибробластических структур.

Третья фаза — образование ангиогенной костной структуры (перестройка костной ткани)

Постепенно восстанавливается кровоснабжение регенерата, происходит минерализация его белковой основы. К концу этой стадии из костных балок образуется компактное вещество кости.

Четвёртая фаза — полное восстановление анатомо-физиологического строения кости

Дифференцируются кортикальный слой, надкостница, восстанавливается костномозговой канал, происходит ориентировка костных структур в соответствии с силовыми линиями нагрузки, то есть кость практически принимает свой первоначальный вид.

Виды репаративной регенерации костных тканей

Специалисты условно разделяют регенерацию костной ткани на определенные виды и фазы:

Эта фаза требует создания особых условий и развивается за достаточно короткое время и заканчивается образованием интермедиарной мозоли. Первичный вид регенерации встречается чаще всего при компрессионных и забойных повреждениях костей, а также при расстоянии между обломками от 50 до 100 мкм.

Первично-замедленная

Такой вид сращения отмечается в том случае, когда неподвижные обломки плотно прижаты друг к другу, без дополнительного пространства. Первично-замедленное сращение проходит исключительно по сосудистым каналам, что приводит к частичному сращению, в то время как полное межкостное сращивание требует совмещения костных обломков. Многие специалисты считают такой вид репарации достаточно эффективным.

Вторичное сращение аналогично процессу заживления раневой поверхности мягкой ткани, однако между ними существуют отличительные особенности. Заживление ран мягкой ткани обусловлено вторичными натяжениями и, как правило, итогом становится образование рубцов. Репарация клеток при переломе задействует весь костный материал и заканчивается образованием полноценных костей. Однако важно учитывать, что для вторичного срастания кости необходимо обеспечение надежной фиксации отломков. При ее отсутствии или плохо проведенном подготовительном этапе клетками будут пройдены 2 фазы (фибро- и хондрогенез), после чего переломы заживут, но кость может окончательно не срастись.

Это интересно:  Лечение суставов азотом: противопоказания, показания

Репаративная регенерация костной ткани

Повреждение костной ткани ведет к сложным общим и местным изменениям в организме. Первыми за счет нейрогуморальных механизмов включаются адаптационные и компенсаторные системы организма, которые ликвидируют изменения гомеостаза и восстанавливают поврежденные участки кости. Местные изменения в зоне перелома способствуют эвакуации продуктов распада белков и других веществ из области травмы, дифференцировке тканей и биосинтезу белка костной клетки.

Общая реакция организма при переломах костей возникает наряду с местными изменениями и называется синдромом перелома. Он характеризуется двумя фазами: катаболической, когда доминируют процессы распада, и анаболической, когда катаболические процессы уменьшаются и доминируют процессы синтеза.

Эта общая реакция организма зависит от тяжести повреждений, возраста пациента, реактивности организма, сопутствующих заболеваний и т. д.

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в обновлении кости, в процессе которого в течение всей жизни организма происходит частичное или полное рассасывание и формирование новых структурных образований костей. Она направлена на восстановление анатомического строения кости и приспособление ее к соответствующей функции.

Репаративная регенерация происходит за счет пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток стромы костного мозга, за счет метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток адвентиции врастающих сосудов.

В 1988 г. Г. А. Илизаров зарегистрировал открытие общебиологической закономерности, согласно которой при дозированном растяжении костной и мягкотканных структур в них возбуждаются процессы регенерации, при этом повышается энергетический обмен, пролиферативная и биосинтетическая активность клеток.

Происходит активный рост костей, мышц, фасций, сухожилий, кожи, нервов, кровеносных и лимфатических сосудов. На базе этого открытия разработаны многочисленные методики по замещению дефектов костей и мягких тканей, восстановлению длины сегментов конечностей, удлинению конечностей, устранению любых деформаций скелета.

Существуют три теории об источниках остеогенеза. Первая — неопластическая — основана на строгой специфичности и последовательности костеобразования из камбиального слоя кости; согласно второй — метапластической — источниками остеобластов и остеоцитов являются недифференцированные мезенхимальные клетки-предшественники, а преостеокластов и остеокластов — клетки-предшественники гемопоэтического ряда. Третья теория объединяет две первые. Следует иметь в виду, что в процессе регенерации костной ткани важную роль играет скорость восстановления микроциркуляции и кровоснабжения регенерата путем усиления оксигенации и притока веществ, необходимых для жизнедеятельности клеток. Так как скорость воестановления регенерата на разных участках поврежденной кости неопределенная, условно весь цикл восстановления костной ткани принято разделять на четыре стадии.

Первая стадия. Катаболизм тканевых структур с некрозом и некробиозом клеток, затем дифференцировка и пролиферация специализированных клеточных структур.

Вторая стадия. Образование и дифференцировка тканевых структур, которые создают основу костного регенерата. На этом этапе образуется остеоидная ткань. Если условия регенерации менее благоприятны, то образуется хондроидная ткань, которая постепенно замещается костной.

В период обызвествления костной ткани хондроидные и фибробластические структуры постепенно рассасываются.

Третья стадия. Образование костной структуры, когда восстанавливается кровоснабжение и минерализуется белковая основа регенерата с восстановлением костных балок и каналов остеона.

Четвертая стадия. Перестройка первичного костного регенерата и восстановление кости. В это время определяются надкостница, корковый слой и костномозговая полость.

Таков путь естественной регенерации кости с постепенным восстановлением ее анатомической формы и функции.

Различают следующие виды костной мозоли на месте перелома: периостальная мозоль, образованная за счет надкостницы; эндостальная мозоль, образована из эндоста трубчатой кости; интермедиарная мозоль, заполняющая стык компактного слоя самой кости в месте перелома, и, наконец, параоссальная мозоль, образующаяся в виде перемычки, переходящей с одного фрагмента кости на другой над местом перелома (рис. 1).

Рис. 1. Составные части костной мозоли: 1 — периостальная; 2 — эндостальная; 3 — интермедиарная; 4 — параоссальная

Биологический процесс регенерации костной ткани один, однако физиологически костные мозоли различны.

Так, процесс регенерации кости при периостальной и эндостальной мозоли включает хрящевую стадию, которая затем переходит в костную, а интермедиарная мозоль характерна для костеобразования без предварительной хрящевой стадии. В последнем случае сращение перелома происходит в более ранние сроки.

Сравнивая процесс консолидации с заживлением ран мягких тканей первичным и вторичным натяжением, сращение костных отломков принято определять как первичное (интермедиарная мозоль) и вторичное (перио-стальная и эндостальная мозоли).

Сращение перелома губчатой кости идет несколько иначе: оно связано не с корковым слоем, а с костными балками в эндостальной зоне перелома. При этом большая механическая прочность мозоли достигается путем максимального сближения отломков, в частности при вколоченных переломах. В этом случае мозолеобразование проходит без хрящевой фазы, периостальная мозоль при этих переломах не выражена.

В заключение необходимо отметить, что значительную роль в репаративной регенерации костной ткани играют атравматичность и точность репозиции отломков, стабильность их фиксации с соблюдением сроков иммобилизации.

Несоблюдение этих принципов может привести к различным осложнениям в виде замедленной консолидации перелома или к развитию ложного сустава.

Статья написана по материалам сайтов: studwood.ru, mydocx.ru, studfiles.net, alexmed.info, medbe.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector